Отравление фосфорорганическими соединениями


Отравления фосфорорганическими соединениями

Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту. Проникновение яда происходит через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.

Токсическое действие ФОС связано с воздействием яда на холинэсте-разу, которая разрушает медиатор ацетилхолин (передатчик двигательных импульсов с нерва на мышцу). Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина. Его избыток приводит вначале к возбуждению нерв­ной системы, спастическому состоянию глазной мускулатуры, повышению секреции желез, судорогам. Наблюдается перевозбуждение м-холинореак-тивных систем (сужение зрачков, бронхоспазм, гиперфункция бронхиаль­ных, слюнных, потовых желез, миоз, тошнота, рвота, брадикардия). ФОС оказывают также непосредственное действие на клетки ЦНС, инактивиру-ют многие ферментные системы организма. На фоне ФОС и накопления ацетилхолина повышается тонус парасимпатической нервной системы. В клинической картине отравления выделяют следующие стадии:

I стадия— возбуждение. Характерно беспокойство больного, воз­никает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда при­соединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД.

II стадия— появление гиперкинезов и судорог с полностью развив­шейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, со­порозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы — практически всех мышц тела (миофибрилля-ции), периодически — общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятель­ности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

III стадия— развитие параличей. Глубокая кома с резким ослабле­нием всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, ги-пергидроз. Вся мускулатура — в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС — до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса.

Первая помощь при отравлении ФОС:

• промывание желудка водой или слабым раствором бикарбоната на­трия с последующим введением солевого слабительного; очиститель­ные клизмы;

• форсированный диурез;

• перитонеальный диализ;

• антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы).

Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа ле­чения вплоть до появления характерных признаков атропинизации боль­ного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расши­рение зрачков).

Введение 0,1 % раствора атропина

Стадия

В 1-й час, мг

В сутки, мг

I

2-3

Максимально до 4—6

II

20-25

До 30-60

III

30-50

До 100

Атропин вводят капельно. В 1-й час необходимо вводить повышенные дозы, затем поддерживающие — для создания стойкой блокады м-холино-реактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2—4-е сут).

Реактиватор холинэстеразы — 15 % раствор дипироксима — вводят внутривенно по 1 мл 3—4 раза в первые сутки.

Специфическую терапию проводят под контролем активности фер­ментов холинэстеразы.

Симптоматическая терапия.

• купирование судорожного синдрома;

• восстановление дыхания;

• поддержание сердечной деятельности (гипотензивная терапия, сер­дечные гликозиды);

• купирование отека легких;

• купирование отека мозга.

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБАМИ

Отравления ядовитыми грибами возникают при случайном употреблении в пищу ядовитых грибов, носят сезонный характер и имеют тяжелое клини­ческое течение. Смерть взрослого человека может наступить при употреб­лении в пищу даже одного гриба. Клиническая картина отравления зави­сит от токсического начала, присутствующего в грибах: алкалоидов фалло-идина, фаллоина, аманитина (бледная поганка), гельвелловой кислоты (строчки, сморчки) и мускарина или мускариноидина (мухомор).

Наиболее тяжело протекает отравление бледной поганкой. Алкалоиды, содержащиеся в этом ядовитом грибе, оказывают гепатотоксическое, неф-ротоксическое, энтеротоксическое действие.

В течении отравления бледной поганкой условно выделяют следующие периоды:

• латентный — до развития выраженных симптомов интоксикации (от

б до 24 ч);

• острого гастроэнтерита: внезапное появление неукротимой рвоты, болей в области живота, диареи, кровавого поноса, резкой слабости, нарушений водно-электролитного баланса, острой сердечно-сосуди­стой недостаточности (коллапс), делирия, галлюцинаций. Эта симп­томатика сохраняется в течение 1—2 сут. Затем бурное проявление отравления может на некоторое время (иногда на 1—2 сут) стихать;

• поражение паренхиматозных органов: на 2—4-е сутки развивается токсическая гепатопатия (увеличение печени, желтуха), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, кома, анурия).

Наиболее тяжело протекают отравления в детском возрасте.

Помощь при отравлениях грибами:

• промывание желудка слабым раствором перманганата калия или би­карбоната натрия;

солевое слабительное, клизмы;

трансфузионная корригирующая терапия;

ощелачивание плазмы;

ликвидация печеночной недостаточности;

форсированный диурез.

ПРИЛОЖЕНИЕ

studfiles.net

1. Отравление животных фосфорорганическими соединениями

Лекция № 13. Отравление животных фосфор- и хлорорганическими соединениями, неорганическими соединениями хлора.

Лекция №13. Отравление животных фосфор- и хлорорганическими соединениями, неорганическими соединениями хлора.

План.

1. Отравление животных фосфорорганическими соединениями.

2. Отравление животных хлорорганическими соединениями.

3. Отравление животных неорганическими соединениями хлора.

ФОС применяемые в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов и гербицидов, относятся к производным фосфорной, фосфоновой, тио- и дитиофосфорной кислот. В молекулы ФОС-ов включены оксиэтильные, оксиметильные радикалы; сера и азот.

По химическому строению их классифицируют:

1. Производные фосфорной кислоты: ДДВФ, дихлорофос, гардона.

2. Производные тиофосфорной кислоты: метафос, метилтиофос, трихлорметафос-3, неоцидол, бромофос.

3. Производные дитиофосфорной кислоты: карбофос, фосфамид, фталофос.

4. Производные фосфоновой кислоты: хлорофос.

Также существуют соединения, относящиеся к производным пирофосфорной, фосфористой, фосфиновой и тиофосфористой кислот.

В зависимости от пути проникновения в организм вредителей ФОСы подразделяются на:

1. Контактные.

2. Системные.

3. Контактно-системные.

4. Фумигантные.

5. Кишечные.

Контактные: хлорофос, ДДВФ, метафос, этафос, циодрин, карбофос, неоцидол, трихлорметафос-3. Они проникают в гемолимфу членистоногих через хитиновые покровы. Эти препараты плохо проникают в растения и довольно быстро разрушаются. Срок ожидания составляет 6 дней.

Системные: гардона, фозалон, гиподермин-хлорофос и другие препараты. Они проникают в растения, циркулируют с соками и вызывают гибель вредителей после поедания ими растений. Срок ожидания составляет 6 недель.

Контактно-системные: гетерофос, антио, фосфамид - проникают в организм вредителей и при контакте и при питании.

Фумигантные - проникают через органы дыхания. Это возможно только при применении препаратов в форме аэрозолей. Например, аэрозоль циодрина, эстрозоль.

Кишечные - поступают в организм через кишечник.

По степени токсичности ФОСы подразделяются:

1. Сильнодействующие: тиофос, меркаптофос, метафос. Эти препараты практически не применяются.

2. Высокотоксичные: фосфамид, ДДВФ, фталофос, диазинон, фозалон, диметоат, циодрин.

3. Среднетоксичные: хлорофос, карбофос, трихлорметафос-3, и другие.

4. Малотоксичные: гардона, бромофос.

По физическим свойствам ФОС чаще желтовато-коричневые маслянистые жидкости с неприятным запахом, реже порошки (хлорофос, трихлорметафос-3, фосфамид, хлорвинфос). ФОСы плохо растворимы в воде (исключение составляет хлорофос), хорошо в органических растворителях: ацетоне, хлороформе и др. К ФОС-ам наиболее чувствительны кошки.

Для ветеринарии ФОС выпускают в виде аэрозолей, дустов, порошков, эмульгирующихся концентратов.

Важным свойством ФОС является их малая стойкость, обусловленная способностью быстро, в течение нескольких суток, гидролизоваться в щелочной среде (почве), а также при воздействии высокой температуры. Однако в кислых почвах или при наличии слабокислой среды в растениях и животных тканях некоторые ФОС сохраняются в течение продолжительного времени (нескольких месяцев).

Причины отравлений. 1. Нарушение правил противопаразитарных обработок животных; нарушение технологии приготовления рабочих растворов, слизывание животными инсектицидных растворов, завышение доз инсекто-акарицидов, обработка ослабленных, истощенных, с поврежденной кожей животных; применение не свежих или приготовленных на горячей воде растворов ФОС и скученное содержание животных после проведения противопаразитарных обработок.

2. Скармливание растений, обработанных ФОС-ами не соблюдая срока ожидания.

3. Водопой животных из водоемов, загрязненными ФОС-ами.

4. Нарушение правил дезакаризации и дезинсекции животноводческих помещений.

5. Отравление рыб при загрязнении водоемов.

6. Отравления пчел при обработке медоносов в период цветения.

Токсикодинамика. ФОС-ы обладают высокой липидотропностью, легко проникают через фосфолипидный слой оболочек любых клеток, быстро всасываются через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, кожные покровы, слизистую органов дыхания; поступают в общий кровоток, а затем в различные органы и ткани, накапливаясь преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетной мышцах, почках, внутренней жировой ткани.

В организме животных ФОС в зависимости от химической структуры подвергаются окислению, гидролизу и дехлорированию. В результате указанных реакций из менее токсичных исходных препаратов образуются в некоторых случаях более токсичные, так называемый «летальный распад» или «летальный синтез» (реакции токсикации). Например, тиофос превращается в фосфакол, диазинон в диазоксон.

Механизм действия ФОВ на организм животного и человека заключается в нарушении каталитической функции ферментов холинэстераз. Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающегося в характерных изменениях функций центральной и вегетативной нервной систем, а также в нарушениях деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.

Различают три типа холинэстераз: ацетилхолинэстераза, бутирилхолинэстераза и бензоилхолинэстераза. Ведущую роль в гидролизе ацетилхолина принадлежит ацетилхолинэстеразе. При взаимодействии холинэстеразы с ФОВ образуется устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, не способный взаимодействовать с молекулами ацетилхолина и утративший основную каталитическую функцию. В результате в синапсах центральной и периферической нервной системы накапливается ацетилхолин, повышается проницаемость постсинаптических мембран что усиливает транспорт Na+и K+ по градиенту концентрации и вызывает деполяризацию клеточных мембран. Все это приводит к возбуждению холинергической иннервации и холиномиметическому эффекту. ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы.

Кроме того, ФОС угнетают активность фермента транспортной Na+ K+ зависимой АТФ-азы, что ведет к торможению активного транспорта электролитов и препятствует восстановлению потенциала покоя на мембранах нервных клеток, что в последующем ведет к параличу холинергической иннервации.

Холиномиметическое действие проявляется в мускариноподобных, никотиноподобных и курареподобных эффектах.

Мускариноподобный эффект характеризуется миозом (сужением зрачков), бронхоспазмом, слюнотечением, повышенным потоотделением и усилением перистальтики.

Никотиноподобный эффект - повышением кровяного давления, возбуждением и последующим параличом центральной нервной системы.

Курареподобный эффект - понижением тонуса скелетной мускулатуры, особенно шейных и мышц грудной клетки).

Накопление ацетилхолина в крови приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов и кровоизлияниям в жизненно-важных органах.

Клинические признаки. Клиническая картина острых отравлений ФОС однотипна при действии различных препаратов этой группы. Различия состоят преимущественно в степени выраженности симптомов возбуждения центральных и периферических М- и Н-холинореактивных систем, в скорости развития токсического процесса и зависят от особенностей всасывания, распределения и выделения ФОС.

Отравление может протекать молниеносно, остро, хронически.

Молниеносное течение возможно при обработке животных растворами хлорофоса приготовленных на горячей воде, в результате чего из хлорофоса образуется ДДВФ, который в 6-10 раз токсичнее.

Признаки отравления проявляются спустя 15-20 минут после обработки резким двигательным возбуждением, угасанием зрительных и слуховых рефлексов, нарушением координации движений, резкой регидностью скелетной мускулатуры, безудержным движением вперед. Нередко у животных можно наблюдать характерную позу «молельщика». Также наблюдаются гиперсаливация, затрудненное дыхание, гиперкинез и парез языка. Смерть животных наступает спустя 1-1,5 часа с явлениями асфиксии.

При остром отравлении препаратами контактного действия признаки отравления проявляются спустя 15-20 минут, системными 2-6 часов.

Для острого течения отравления характерно общее возбуждение, пугливость, сужение зрачков, экзофтальмия, нарушение аккомодации глаза, вследствие чего развивается близорукость, бронхоспазм, дыхание становится замедленным, позднее частым и поверхностным. Отмечается кашель, цианоз слизистых оболочек, обильное слюно- и слезотечение, потливость.

Диарея и частый диурез приводят к обезвоживанию организма. У лошадей возможны колики, бронхоспазм, потоотделение, паралич языка и нижней губы; у свиней и собак – рвота, бронхоспазм, цианоз; у КРС отмечается саливация, атония преджелудков, асфиксия. У птиц – судорожное подергивание крыльями, судороги конечностей, цианоз гребешка и сережек. Смерть животных наблюдается в течение суток, иногда на 5-6. В некоторых случаях отравление может быть несмертельным.

Хроническое течение отравления развивается при длительном скармливании кормов, загрязненными ФОС.

Отмечается общее угнетение, потеря аппетита, продуктивности, сужение зрачков, мышечная слабость. Животные малоподвижны. После прекращения скармливания признаки исчезают спустя 30-40 дней.

При остром течении отравления за счет сгущения крови повышается содержание гемоглобина на 10-30%, эритроцитов от 15 до 80%, лейкоцитов на 20-40%. Характерно снижение активности ацетилхолинэстеразы на 35-90% в зависимости от степени отравления.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отмечают: катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойную гиперемию мозга, печени, селезенки, дистрофию паренхиматозных органов и сердца, сужение зрачка, сохраняющееся не более 2 часов, цианоз слизистых оболочек.

При хроническом отравлении обнаруживают глубокие гемодинамические и дистрофические изменения в головном мозге и паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) вследствие значительного повышения проницаемости стенки сосудов. К осложнениям относят пневмонии, поздние интоксикационные психозы и полиневриты.

Диагностика комплексная с учетом данных анамнеза, клинических признаков, результатов химико-токсикологического анализа на наличие ФОС, активности ацетилхолинэстеразы.

Лечение. Применяют все меры к удалению яда из желудочно-кишечного тракта, с кожи. С кожи ФОС-ы удаляют смывая их обильным количеством воды с добавлением моющих средств.

Комплексная специфическая терапия при острых отравлениях ФОС основана на блокировании холинорецепторов- создании препятствия для токсического действия эндогенного ацетилхолина, а также на восстановление активности ингибированной холинэстеразы с целью нормализации обмена ацетилхолина. Комбинированно применяют холинолитики- препараты атропина и реактиваторы холинэстеразы-оксимы. Антидоты необходимо применять как можно раньше.

Атропина сульфат- холинолитик переферического действия. Вводят подкожно, реже внутривенно и внутримышечно крупному рогатому скоту, овцам и козам 0,5 мг/кг; лошадям и свиньям 1 мг/кг; собакам и кошкам 0,2-2,0 мг/кг; птице и рептилиям 0,1-0,2 мг/кг.

Атропин вводят через каждые 20 минут до устранения мускариноподобных явлений - появления сухости кожи и слизистых, расширения зрачка.

Тропацин - холинолитик центрального и периферического действия. Белый кристаллический порошок, растворим в воде, стерилизуется. Вводят подкожно: крупному рогатому скоту 1 мг/кг, другим видам животным - 5 мг/кг в форме 10% -го раствора.

Реактиваторы холинэстеразы:

Дипироксим (ТМБ-4). Выпускают в виде 15% раствора в ампулах по 1 мл и в порошке. Применяется внутримышечно, реже внутривенно: 2-5 мг/кг, с интервалом 1-3 часа.

Пралидоксим. Применяется внутримышечно, реже внутривенно: крупному рогатому скоту от 25 до 50 мг/кг, лошадям 20 мг/кг, собакам и кошкам 20-50 мг/кг. Применяют его в виде 20% раствора через каждые 1- 8 часов. Выпускают во флаконах по 1,0 г.

Диэтиксим. Проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывает слабое холинолитическое действие. Применяется внутримышечно, реже внутривенно: крупному рогатому скоту 2 мг/кг, животным других видов 10-15 мг/кг, с интервалом 3-4 часа. Выпускают в виде 10% раствора в ампулах по 5 мл. Целесообразно сочетание с дипироксимом. Реактиваторы вводят только в первые сутки отравления.

Иногда используют смесь 10% раствора тропацина и 20% раствора дипироксима в соотношении 1:1. В смесь добавляют атропина сульфат до 1,5% концентрации (по атропину), вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 6,0-8,0 мл; лошадям 40,0 мл; мелкому рогатому скоту 4,0 мл; свиньям 5,0-10,0 мл; собакам 1,5 мл; кроликам и кошкам по 1,0 мл.

Фосфолитин - густая маслянистая жидкость, растворимая в воде, не стерилизуется; М- и Н- холинолитик центрального и периферического действия. Применяют в виде 75% раствора внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 10,0-12,0 мл; свиньям 1,5 мл; собакам 0,3 мл.

Можно применять смесь, которую первоначально готовят раздельно: 75 % раствор фосфолитина и 20 % раствор дипироксима.

Смешивают из расчета 1,5 частей раствора фосфолитина и 1 часть дипироксима. Эту смесь вводят внутримышечно в следующих дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 15,0 мл; свиньям 2,5 мл; мелкому рогатому скоту 1,0 мл; собакам 0,5 мл.

Спазмолитин – вводят подкожно или внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5 г.

Назначают витамины группы В, витамин С, кальция хлорид с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, бензогексоний, дексаметазон, барбитураты, фуросемид, противомикробные. Слабительные масла противопоказаны.

ВСЭ. Убой животных на мясо в агональном состоянии запрещен. Разрешен только спустя определенное время. Например, после обработки ДДВФ и циодрином спустя 7 дней, амидофосом, карбофосом - 20 дней, хлорофосом - 30 дней.

При обнаружении метафоса, хлорофоса, циодрина, ДДВФ туши утилизируют. В других случаях используют установленные уровни МДУ.

Например, дифос - 1 мг/кг, амидофос - 0,3 мг/кг, байтекс - 0,2 мг/кг.

Профилактика. Соблюдать инструкции по применению ФОС, время ожидания. Не допускать загрязнения ФОС водоемов. В воде наличие ФОС не допускается.

Необходимо учитывать содержание ФОС в кормах.

Например, карбофоса в кормах для молочных коров не должно быть более 2 мг/кг, для откормочного поголовья - 5 мг/кг. Хлорофоса соответственно 1 и 3 мг/кг.

studfiles.net

Отравление животных фосфорорганическими соединениями - Ветеринарная служба Владимирской области

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом –черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных.

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

  1. Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
  2. Высокотоксичные – метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
  3. Средней токсичности – фосфамид, хлорофос, трихлорметафос – 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
  4. Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос – белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата –эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос – светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос –темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) – бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) – бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен – белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос – темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) – белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) – кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) – белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из –за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения –ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый – мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во – первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во – вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые – средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи –слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин – крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин – крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин – применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия – менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

vetvo.ru

Хронические отравления фосфорорганическими соединениями

хронические отравления возникают при постепенном поступлении в организм небольших количеств фосфорорганических соединений. Эти отравления могут иметь место у рабочих на производстве фосфорорганических соединений, у людей, длительно контактирующих с данными веществами в сельском хозяйстве, особенно в случаях, когда превышаются предельно допустимые концентрации фосфорорганических соединений в воздухе в 2—3 раза. У пациентов с хроническими отравлениями наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма в виде брадикардии, синусовой аритмии; на электрокардиограмме снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях. Часто развивается артериальная гипотония. Характерны явления астении, вегетодистонии, реже встречаются полиневриты, радикулоневриты, диэнцефальный синдром.

У большей части пациентов отмечаются нарушения функций печени, желчевыводящих путей, секреторной функции желудка с признаками хронического гастрита. Некоторые фосфорорганические соединения могут вызывать аллергические реакции, протекающие по типу аллергического дерматита, обструктивного бронхита.

Лечение хронических отравлений фосфорорганическими соединениями производится в условиях специальных медико-санитарных частей соответствующих предприятий.

Профилактика хронических отравлений основана на принципе диспансеризации людей, имеющих прямой производственный контакт с фосфорорганическими соединениями.

Патоморфологические изменения

Патоморфологические изменения характеризуются резким нарушением кровообращения во внутренних органах, выражающимся в их полнокровии, развитием отёка мозга, дистрофическими изменениями миокарда, печени, почек. При летальных исходах в ранние сроки возможны явления миоза, бронхоспазма; на вскрытии часто определяется запах фосфорорганических соединений от содержимого кишечника.

Гистологическое исследование головного мозга выявляется гидропические изменения нервных клеток в коре лобных и теменных долей, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и подкорковых образований, гомогенизацию цитоплазмы, резкое изменение сосудов коры и ствола головного мозга. Характерны гиперемия, стазы, чередование расширенных и спастически сокращённых участков сосудов головного мозга.

Комплексное лечение острых отравлений фосфорорганическими соединениями

Методы детоксикации организма.

Основной принцип лечения пвциентов с острыми отравлениями фосфорорганическими соединениями заключается в комплексном проведении специфической антидотной терапии, различных методов выведения яда из организма и интенсивных реанимационных мероприятий.

С целью сокращения времени пребывания в организме фосфорорганических соединений и их метаболитов проводятся мероприятия, направленные на ускоренное выведение яда из организма. При попадании фосфорорганических соединений на кожу поражённые участки необходимо обмыть щелочными растворами, при ингаляции вывести пострадавшего из загрязнённой зоны.

Для удаления фосфорорганических соединений из желудочно-кишечного тракта необходимо промыть желудок через зонд, дать активированный уголь внутрь, провести кишечный лаваж. Желудок промывается 10—15 литрами холодной воды (12—150С) до чистых промывных вод с последующим введением внутрь через зонд вазелинового масла (300—500 мл) или солевого слабительного (Na2SO4– 300—50 г, разведённых в 100—150 мл воды). Во 2—3 стадиях отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами в 4—6 часов до исчезновения запаха фосфорорганических соединений от промывных вод. В дальнейшем промывания желудка и сифонные клизмы проводятся ежедневно до ликвидации тяжёлых симптомов мускарино- и никотиноподобного действия фосфорорганических соединений.

Для удаления фосфорорганических соединений из кровеносного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза следует применять форсированный диурез. Для экстренного очищения крови от фосфорорганических соединений и продуктов их распада в последние годы успешно используются методы исскусственной детоксикации организма, к которым относятся гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация.

Учитывая, что большинство фосфорорганических соединений хорошо растворяется в жирах и быстро покидает сосудистое русло, депонируясь в тканях или гидролизуясь, указанные методы целесообразно проводить как можно раньше, то есть в первые часы с момента отравления. Это касается в первую очередь отравления карбофосом, который в течение первых суток почти полностью гидролизуется, проявляя свой максимальный общетоксический и антихолинэстеразный эффекты. Для других фосфорорганических соединений длительность их пребывания в крови в среднем составляет: для метафоса – до 48 часов, для трихлорметафоса-3 – до 5—6 суток. С учётом изложенного выше показаниями к экстракорпоральным методам очищения крови (гемосорбция, гемодиализ) являются тяжёлая клиническая картина отравления фосфорорганическими соединениями (2—3 стадий), снижение антихолинэстеразы ниже 50% от нормы и обнаружение токсической концентрации фосфорорганических соединений в крови.

Среди всех методов искусственной детоксикации самыми эффективными являются метод гемосорбции активированным углем, гемодиализ, гемофильтрация, несколько менее эффективен перитонеальный диализ. Выраженная клиническая картина отравления является показанием для проведения операции гемосорбции на догоспитальном этапе, что возможно в условиях работы специализированной токсикологической бригады «Скорой помощи».

При отсутствии возможности проведения детоксикационной гемосорбции целесообразно использовать гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Гемодиализ обладает меньшей по сравнению с гемосорбцией эффективностью, поэтому его необходимо проводить в течение не менее 7 часов, так как только длительный диализ позволяет полностью удалить фосфорорганические соединения из крови при продолжающемся всасывании яда из кишечника (депо яда) и способствовать стойкой регрессии основных симптомов отравления. Особенностью гемодиализа является необходимость поддержания рН диализирующего раствора выше 7,4—7,5. Гемодиализ рекомендуется также проводить после операции гемосорбции на 2—3 сутки при низкой активности холинэстеразы и сохранении клиники отравления, несмотря на отсутствие яда в крови. Это необходимо для удаления из организма метаболитов фосфорорганических соединений, не определяемых лабораторными методами.

Перитонеальный диализ может быть использован и как самостоятельный метод выведения фосфорорганических соединений из организма. Кроме того, он показан для лечения пациентов, у которых сохраняется клиническая картина отравления, а в крови определяется только малые концентрации фосфорорганических соединений по происшествии одних суток и более с момента отравления, что говорит о наличии депо яда в кишечнике или в жировой ткани. В каждой порции выводимой перитонеальной жидкости желательно определять концентрацию фосфорорганических соединений, которая, как правило, составляет 50—80% концентрации в крови. Перитонеальный диализ необходимо осуществить до окончания обнаружения фосфорорганических соединений в перитонеальной жидкости (обычно не менее 10 смен), а затем провести ещё 2—3 смены для удаления указанных выше метаболитов фосфорорганических соединений.

Эффективность методов искусственной детоксикации значительно увеличивается при их совместном применении с методами физиогемотерапии. Следует помнить, что ультрафиолетовая и лазерная гемотерапии обладают способностью значительно повышать активность холинэстеразы.

Специфическая терапия при отравлении фосфорорганическими соединениями.

Комплексная специфическая антидотная терапия при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями основана на блокировании холинорецепторов – создании препятствия для токсического действия эндогенного ацетилхолина, а также на восстановлении активности ингибированной холинэстеразы с целью нормализации обмена ацетилхолина.

Специфическая терапия острых отравлений фосфорорганическими соединениями состоит в комбинированном применении холиноблокаторов – лекарственных препаратов типа атропина и реактиваторов холинэстеразы – оксимов. Следует различать интенсивную и поддерживающую атропинизации, проводимые всем пострадавшим с выраженными признаками отравления фосфорорганическими соединениями. Интенсивная атропинизацияназначается всем пациентам в течение первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия фосфорорганических соединений, то есть до появления характерных признаков атропинизации пациента: сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, расширения зрачков. Дозы вводимого атропина для интенсивной атропинизации следующие: в 1-й стадии отравления – 2—3 мг, во 2-й стадии – 20—25 мг, в 3-й стадии – 30—35 мг внутривенно. Это состояние следует поддерживать добавочным (повторным) введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокадыМ-холинореактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2—4 суток). Суточные дозы атропина, вводимого для поддерживающего лечения, могут быть следующими: в 1-й стадию отравления – 4—6 мг, во 2-й стадии – 30—50 мг, в 3-й стадии – 100—150 мг.

Параллельно с проведением интенсивной и поддерживающей атропинизаций пациентам необходимо в течение первых суток с момента отравления вводить реактиваторы холинэстеразы. Они способствуют восстановлению активности угнетённой холинэстеразы антидотным действием. В 1-й стадии отравления используется дипироксим по 150 мг внутримышечно. Общая доза на курс лечения – 150—450 мг. Во 2-й стадии отравления лечебную дозу дипироксима необходимо вводить через 1—3 часа в течение первых суток с момента отравления. Общая доза на курс лечения – 1,2—2,0 г. при выраженных нарушениях психической активности пациентов (заторможенности, коматозном состоянии) необходимо дополнительное введение лекарственных препаратов центрального действия. В 3-й стадии отравления необходимо сочетанное применение дипироксима с другими оксимами. к оксимам центрального и периферического действий относится диэтиксим, лечебная доза которого равна 250 мг, общая доза – 5—6 г. оксимы вытесняют ингибитор из его соединения с холинэстеразой, образуя новую обратимыу связь. В первый час реактивация холинэстеразы достигает 100%, к концу первых суток – 30%. Введение реактиваторов холинэстеразы на 2-е сутки после отравления неэффективно и опасно в связи с их выраженным токсическим действием, проявляющимся нарушением внутрисердечной проводимости (возрастание систолического показателя на электрокардиограмме) и рецидивом острой симптоматики отравления фосфорорганическими соединениями, а также токсической дистофии печени.

Специфическая терапия проводится под постоянным контролем активности ферментов холинэстераз. При благоприятно протекающем лечении отравления восстановление активности холинэстеразы начинается на 2—3 сутки после отравления, возрастая к концу недели на 20—40% по сравнению с острым периодом, и возвращается к нормальному уровню серез 3—6 месяцев.

Учитывая возможность выведения холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы при использовании активных методов выведения фосфорорганических соединений из организма, необходимо поддерживающие дозы холиноблокаторов и реактиваторов холинэстеразы увеличить на 25—30%.

Симптоматическая терапия отравлений флсфорорганическими соединениями.

Реанимационная и симптоматическая терапия пациентов с острыми отравлениями фосфорорганическими соединениями направлена на ликвидацию тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного статуса и психомоторного возбуждения, лечение осложнений.

При нарушениях дыхания по аспирационно-обтурационному типупациентам в коматозном состоянии после предварительного туалета полости рта следует проводить интубацию трахеи. Проведение интубации показано также при коматозном состоянии с нарушением дыхания по центральному типу для подключения аппарата искусственного дыхания; при выраженной бронхорее для экстренного отсоса секрета из трахеи и крупных бронхов; при коматозном состоянии для промывания желудка с целью предупреждения аспирации.

При длительно не купирующейся бронхорее с нарушениями дыхания по центральному типу (ригидность грудной клетки, паралич её) показана операция нижней трахеостомии. При гипертонусе мышц грудной клетки проведение аппаратного искусственного дыхания возможно только после введения миорелаксантов (тубокурарин). Противопоказано введение листенона, который вызывает угнетение активности холинэстеразы.

Введение больших доз атропина способствует подсушиванию секрета в бронхиальном дереве, что требует его промывания 2% раствором NaHCO3или изотоническом раствореNaClс добавлением 500 000 ЕД пенициллина при проведении бронхоскопии. При различных видах нарушения дыхания с целью профилактики пневмоний пациентам необходимо назначить антибиотики и ультрафиолетовое облучение крови (5—6 сеансов через день).

При явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности показано введение низкомолекулярных растворов, гормонов, сердечно-сосудистых лекарственных препаратов. При развитии экзотоксического шока выраженный гипертензивный эффект обеспечивает введение норадреналина и допамина, которые способствуют повышению периферического сосудистого сопротивления. Противопоказано назначение строфантина, эуфиллина, которые усугубляют тяжёлые нарушения ритма сердца.

Для профилактики психомоторного возбуждения следует проводить седативную терапию: введение 10 мл 25% раствора MgSO4, 2—4 мл 2,5% раствора аминазина. При выраженном делирии и судорожном статусе применяются 40—60 мл 20% раствора оксибутирата натрия, виадрил (500—1000 мг), диазепам (5—10 мг внутривенно), краниоцеребральную гипотермию.

Если клиническое течение заболевания сопровождается значительным снижением активности ацетилхолинэстеразы (ниже 30% от нормального уровня) и выраженным замедлением проводимости миокарда (увеличение систолического показателя на 10% и более), показаны переливание свежей донорской крови и физиогемотерапия (ультрафиолетовая, лазерная). Эти мероприятия способствуют улучшению состояния пациентов и восстановлению основных показателей активности холинэстеразы и электрокардиографии.

Указанную выше комплексную терапию необходимо проводить всем пациентам с выраженной клинической симптоматикой отравления. При её отсутствии пациента со сниженной активностью холинэстеразы необходимо наблюдать в условиях стационара не менее 2—3-х суток, а во избежание развития позднего проявления интоксикации назначить в минимальных дозах холиноблокаторы и реактивоторы холинэстеразы (последние только в 1-е сутки после отравления).

studfiles.net


Смотрите также